分子医学导论 分子医学各论2025|PDF|Epub|mobi|kindle电子书版本百度云盘下载

分子医学导论 分子医学各论PDF格式电子书版下载

注意：本站所有压缩包均有解压码： 点击下载压缩包解压工具

第一章 分子心脏病学3

心脏病学的发展与分子心脏病学的诞生3

以心肌代谢为中心的分子心脏病学4

分子心脏病学的发展6

我国细胞分子心脏病学研究（克山病的生物化学）10

我国细胞分子心脏病学的研究轨迹及其学术背景14

结语15

第二章 心肌细胞损害的生物化学研究18

心肌细胞损害研究的由来18

人体心肌细胞损害的临床酶学研究20

人体心肌细胞损害的同工酶谱研究22

结语25

第三章 心肌细胞损害的生物化学研究27

心肌是富含LDH1的主要组织器官27

SLDH同工酶谱是心肌细胞损害的灵敏生物化学指标28

SLDH同工酶检出心肌细胞损害的特异性30

SLDH活性升高与心肌细胞损害程度的关系32

SLDH同工酶谱在心肌细胞损害研究中的理论和实践意义36

第四章 从细胞分子水平研究克山病的发病机理38

克山病人及动物模型心脏于受损早期就有明显的自由基代谢紊乱38

克山病自由基代谢紊乱与心肌膜系统损伤的关系39

心脏收缩功能紊乱与心肌收缩蛋白的功能变化40

心肌线粒体呼吸链的关键酶细胞色素C氧化酶（CCO）分子受到严重损害40

心肌细胞钙平衡的调节失控41

心肌线粒体的超微结构病理形态学特征42

克山病是一种“以线粒体损伤为主要特征的原发性代谢性心肌病”42

结语43

第五章 楚雄克山病科学考察发病机理研究46

考察概况46

主要研究结果47

克山病生化考察的基本结论——克山病是以线粒体损害为主要特征的原发性代谢性心肌病52

第六章 心肌收缩蛋白的代谢紊乱54

心肌肌球蛋白重链单克隆抗体放射性标记及大鼠心肌坏死的实验研究54

材料与方法54

结果与讨论55

克山病区粮养大白鼠心肌MLCK活性研究57

材料与方法58

实验结果58

讨论60

克山病病区粮养大鼠心肌收缩蛋白生化特性——肌动球蛋白的超沉淀活性60

材料与方法61

实验结果63

结论65

第七章 心脏的自由基代谢紊乱66

克山病人心肌的自由基代谢紊乱66

材料和方法66

实验结果和讨论66

结语68

克山病病区粮养动物自由基代谢紊乱性质的研究69

材料与方法69

实验结果70

讨论71

结论72

抗氧化剂对克山病模型动物心肌损害的保护作用73

材料和方法73

实验结果74

讨论76

结束语77

第八章 心肌损害与心肌线粒体钙代谢紊乱79

异丙肾上腺素实验性缺血性心肌损伤动物模型79

材料和方法79

结果和讨论80

克山病病区粮养动物心肌线粒体的Ca代谢紊乱81

材料和方法81

结果和讨论82

心肌线粒体Ca代谢紊乱发生机理的探讨84

材料和方法84

结果和讨论84

结语86

第九章 氧化应激性心肌损害87

心肌细胞氧化应激损伤及其防治研究87

应用培养心肌细胞进行氧化应激损伤的研究87

具有GPX活性的抗氧化剂对培养心肌细胞的保护作用91

结论93

缺血性心脏损伤动物模型的生化和病理形态学所见94

大鼠离体心脏的缺血和再灌性损伤的研究97

结论99

大鼠离体心脏的缺血和再灌性损伤的研究100

氧化应激是心肌细胞损伤的重要原因100

心肌细胞损伤的阶段性理论101

关于心肌损伤中细胞凋亡与细胞坏死的关系102

抗氧化应激在防治心脏疾病中具有重要的地位103

总结103

第十章 rhKD／APP对心肌缺血再灌性损伤保护的作用105

研究方法105

实验结果106

结论107

第一章 大骨节病的发病机理和病因的（生化研究）113

KBD病人有明显的软骨代谢紊乱113

KBD病区粮、水都有致骨软骨损害作用114

应用灵长类动物——恒河猴复制KBD动物模型115

从软骨代谢研究探讨KBD病因116

总结118

第二章 大骨节病早期生化诊断的研究121

大骨节病的血液酶谱研究121

大骨节病的软骨代谢研究122

大骨节病代谢的实验病理学和实验生化学研究123

小结124

第三章 大骨节病的猴动物模型研究125

材料和方法125

结果126

结论130

第四章 大骨节病区粮养大白鼠软骨活性硫酸基的研究131

材料和方法131

实验结果和讨论131

小结133

第五章 大骨节病患者血清对培养软骨细胞蛋白多糖代谢的影响134

材料和方法134

结果和讨论135

结论137

第六章 人体软骨损害的活性硫酸基代谢研究138

材料和方法138

结果和讨论138

小结140

第七章 软骨细胞向生长板样软骨的分化及其应用研究141

材料和方法141

结果讨论141

第八章 大骨节病恒河猴模型的软骨糖胺多糖的二糖谱分析146

材料和方法146

结果和讨论147

大骨病猴模型软骨GAG的二糖谱分析148

结语150

第一章 迟发性神经细胞死亡的细胞分子机理153

神经细胞死亡的异质性153

DND动物模型的病理形态学所见154

缺血和再灌流过程中的脑代谢变化155

DND的分子机理157

第二章 糖尿病合并脑缺血大鼠模型的脑组织损伤164

动物模型及主要研究方法164

实验结果165

结语169

第三章 关于缺血／再灌性脑损伤的几点新认识170

局灶性脑缺血／再灌大鼠模型的脑组织损伤170

糖尿病与脑缺血的易损伤性之间的关系171

关于脑损伤的代谢性IP区问题172

DND概念的发展173

第四章 甲基汞毒害作用及其细胞分子机理176

甲基汞环境污染对于机体的毒害作用176

甲基汞对生物膜有明显的毒害作用178

甲基汞对于细胞周期进程的影响181

甲基汞中毒的自由基代谢紊乱作用182

甲基汞毒害机理的新认识及其意义182

第五章 儿童孤独症的分子遗传学研究186

第六章 SOD类似物对MPTP帕金森症动物模型保护作用的研究192

第一章 癌症的分子细胞生物学197

肿瘤是以基因、蛋白质和酶等分子的异常改变为基础的分子疾病197

癌症分子细胞生物学理论在医疗中的应用199

肿瘤干细胞的发现和意义201

肿瘤细胞死亡形式的多样性及其应用意义203

结语206

第二章 Survivin的转录及转录后调控：具有潜力的肿瘤治疗新方法208

甲基化和survivin基因的变异及多样性208

survivin表达的调控209

survivin基因的转录211

Survivin转录调控和癌症治疗212

结语215

第三章 永生化食管上皮细胞恶性转化中NGAL基因过表达及其生物学功能的研究218

材料与方法218

结果223

讨论230

第四章 BRCA1／2突变型乳腺癌发生及其PARP靶向治疗237

BRCA1基因与乳腺癌237

BRCA2基因与乳腺癌239

PARP与乳腺癌239

第五章 肿瘤细胞死亡的研究探索242

AP-2对肿瘤细胞中survivin表达的影响242

目的242

主要实验结果242

结论244

人口腔癌细胞株SAS内Apollon基因表达的研究246

目的246

材料与方法246

实验结果247

结语249

ATRA增强NK细胞抗肿瘤效应的研究251

目的251

实验结果251

结论253

乳香脂抑制前列腺癌PC-3细胞生长与NF-κB关系的研究254

方法254

结果254

结论256

第六章 高特异性HER2／neu手性多肽疫苗实验研究258

HER2／neu多肽疫苗序列的选择、设计与固相合成259

合成多肽疫苗体内诱导CTL作用研究260

合成多肽疫苗体内抑瘤实验研究261

第七章 非前列腺腺癌特异性免疫治疗新靶点264

材料与方法264

结果265

讨论267

第八章 肝细胞生长因子（HGF／SF）与肺癌转移的相关性研究271

HGF的实验室研究271

HGF与肺癌转移和预后的相关关系271

HGF作为肺癌的新分子标记物的可能性272

结语277

第九章 胃疾病与细胞凋亡278

胃粘膜细胞的细胞周转和修复278

胃粘膜损伤的反应性细胞增殖与粘膜的修复280

胃粘膜损伤的修复和再生281

幽门螺旋杆菌感染对于胃粘膜的影响281

幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜损伤的细胞分子机理284

结语286

第十章 氨和VC缺乏诱发胃粘膜DNA损伤的研究289

实验方法及材料289

实验结果及讨论290

结论294