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第一章 慢病毒和相关疾病概论1

慢病毒的概念及其演变1

慢病毒的早期概念1

慢病毒概念的演变1

慢病毒的现代概念3

慢病毒的分类和研究历史4

慢病毒的分类4

慢病毒的研究历史7

慢病毒的形态、超微结构和形态发生14

反转录病毒的形态14

慢病毒的形态发生15

慢病毒的超微结构16

反转录病毒基因组的一般结构20

慢病毒的基因组结构、功能和复制20

慢病毒的基因组结构21

慢病毒基因产物的功能23

反转录病毒复制的一般过程25

慢病毒的复制27

慢病毒的变异性35

突变率、变异率和准种的概念35

反转录病毒的异质性36

慢病毒变异的机制38

慢病毒的抗原变异与免疫选择39

抗原变异株的非免疫选择41

非免疫选择的机制42

慢病毒和慢病毒病的进化和起源45

慢病毒及其它反转录病毒的进化关系46

第三章 山羊关节炎 — 脑炎48

HIV和人类AIDS的进化和起源53

慢病毒的进化时间55

慢病毒持续性感染的机制57

整合的作用57

慢病毒的遗传变异58

慢病毒穿入巨噬细胞61

慢病毒在巨噬细胞中的限制性复制63

糖化的作用64

慢病毒的致病机理67

巨噬细胞相关疾病68

T淋巴细胞相关疾病71

慢病毒的变异与致病73

宿主因素75

慢病毒疫苗及其研究策略78

现代疫苗学的发展及其一般理论问题78

开发慢病毒疫苗的主要障碍及可能性83

慢病毒疫苗研究及其评价87

慢病毒疫苗的保护性免疫及研究策略90

比较慢病毒学和AIDS的动物模型95

MVV、CAEV与HIV—1感染95

EIAV与HIV感染96

BIV与HIV感染96

FIV与HIV感染97

受SIV感染的恒河猴模型98

受HIV—1感染的黑猩猩模型100

其它动物模型102

概述102

第二章 梅迪 — 维斯纳病110

病性110

历史110

MVV的生物学特性112

MVV的形态和一般理化性质112

MVV的基因组结构和功能113

MVV的蛋白组成和功能115

MVV的株内变异117

Visna病毒株内变异的分子剖析118

MVV的株间变异122

MVV的生活周期123

MVV诱导的细胞融合126

宿主对MVV的免疫应答128

遗传易感性130

流行和分布130

传播途径132

临床表现和病理变化133

致病机理136

诊断138

预防和控制140

MVV作为HIV感染的动物模型142

展望143

病性148

历史148

CAEV的一般理化性质149

CAEV的生物学特性149

CAEV的基因组织结构和功能151

CAEV的蛋白组成154

CAEV感染的免疫应答155

感染与发病156

流行与分布157

传播途径158

CAEV诱发的关节炎与遗传158

临床表现和病理变化159

致病机理162

诊断163

经济意义164

防制措施164

第四章 马传染性贫血167

病性167

历史167

EIAV的形态和理化特性169

EIAV的生物学特性170

EIAV的基因组结构和功能173

EIAV病毒粒子的结构184

EIAV的抗原性及其变异185

EIAV的变异与其生物学特性187

宿主选择压力与EIAV变异190

流行病学191

临床症状194

病理变化197

免疫应答与致病198

EIAV的抗原变异与周期性发病201

宿主对EIAV的免疫控制202

免疫控制的机制203

控制EIAV复制的免疫应答类型206

EIAV的宿主细胞嗜性与致病机理214

EIAV的分子致病机理219

EIA诊断220

血清学诊断技术224

病原学诊断技术227

EIAV疫苗229

EIAV弱毒株的减毒机理232

EIAV弱毒疫苗的免疫保护机制233

EIA的防制235

结论和展望237

第五章 牛免疫缺陷病毒245

致病性245

历史245

BIV的形态和结构246

BIV的理化特性246

BIV的生物学特性247

BIV的基因组结构和功能249

BIV的蛋白组成250

BIV与其它反转录病毒的进化关系254

BIV感染的免疫应答254

BIV感染的流行和分布255

BIV感染的临床病理学257

BIV的致病机理258

展望259

第六章 猫艾滋病263

病性263

历史263

FIV的形态和结构264

FIV的生物学特性265

FIV的基因组结构和功能268

株内变异272

株间变异273

美洲狮慢病毒275

FIV的蛋白结构和功能277

FIV感染的免疫应答281

FIV的流行和分布282

FIV的传播途径283

FIV感染的自然进程285

FIV感染的临床表现285

FIV感染猎的血液学和免疫学异常287

致病机理290

FIV感染的组织病理学293

FIV感染的诊断293

FAIDS的诊断295

治疗295

FIV疫苗298

FIV感染猫作为人类AIDS的动物模型301

综合防制措施301

第七章 猴免疫缺陷病毒308

发现308

研究意义309

基因组结构及分群311

蛋白组成、结构和功能313

Tat和Tat介导的反式激活316

Rev和Rev介导的mRNA积累318

其它附属基因319

LTR及其转录因子结合位点320

SIV mRNA的剪接321

SIV的细胞培养特性321

SIV的致病性323

临床过程323

SIVmac的致病作用324

SIVsmmF236的致病作用326

SIVsmmPBj14的致病作用328

SIVagm的致病作用331

其它SIV分离株的致病作用332

SIV感染恒河猴的致病机理333

不同SIV毒株对恒河猴致病性的差异333

巨噬细胞感染在SIV致病中的作用334

淋巴细胞感染在SIV致病中的作用336

SIV的变异性337

决定SIV致病作用的病毒因素339

病毒负载与致病作用344

免疫介导的致病作用345

SIV的致病作用模型346

SIV疫苗348

全病毒灭活疫苗与免疫保护349

全病毒灭活疫苗与感染的加强作用351

SIV亚单位疫苗的免疫保护作用351

中和抗体与免疫保护352

细胞免疫应答与免疫保护353

nef基因缺失减毒疫苗354

疫苗的研究策略356

展望358

第八章 人免疫缺陷病毒与艾滋病361

引言361

AIDS病原的确定362

AIDS的发现362

AIDS病原的发现362

确定HIV为AIDS病原的依据364

HIV的形态和超微结构367

HIV的抵抗力和消毒剂369

HIV的细胞和组织嗜性370

HIV的基因组结构和功能372

HIV的生活周期374

HIV基因表达的分子调节机制378

HIV表达的转录调节378

HIV表达的转录后调节396

HIV基因表达的激活因子405

免疫细胞激活因子405

激素、分化剂和第二信使激活物410

细胞应激反应411

异源性病毒413

癌基因和原癌基因419

HIV基因表达的抑制因子420

DNA甲基化和染色质结构421

细胞素、生长因子、激素和分化剂422

异源病毒的基因产物423

NF—kB抑制因子424

Tat抑制因子426

Rev抑制因子426

HIV的变异性与细胞嗜性427

CD4嗜性427

CD4—gp120相互作用428

非CD4嗜性429

HIV的质性430

决定细胞嗜性的病毒因素433

HIV感染和AIDS的流行病学434

流行和分布434

HIV感染的传播途径435

HIV的地理分布与流行模式437

儿童的HIV感染438

继发和机会性感染439

结合抗体440

宿主对HIV的免疫应答440

中和抗体441

CTL应答446

HIV感染和AIDS的临床学450

HIV感染和AIDS的免疫学表现451

AIDS病人的胃肠道表现451

AIDS病人的肺部表现455

HIV感染的神经表现457

儿童AIDS的临床表现457

HIV—2感染与AIDS458

HIV感染的自然进程459

HIV感染的病程459

HIV感染中病毒与宿主的相互作用过程460

HIV感染的致病机理465

病毒因素466

宿主因素467

单核 巨噬细胞感染的作用468

淋巴器官感染的作用469

HIV表达的诱导470

免疫致病机制471

HIV的致病作用模型474

HIV感染和AIDS的诊断和治疗476

HIV感染的诊断476

AIDS的诊断477

HIV感染的化疗478

AIDS的治疗483

HIV疫苗485

开发HIV疫苗的障碍485

黑猩猩疫苗试验488

人体疫苗试验490

人体被动免疫试验492

HIV感染的保护性免疫和疫苗研究策略493

结论和展望496