图书介绍
病理生理学2025|PDF|Epub|mobi|kindle电子书版本百度云盘下载
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- 牛春雨,王万铁主编;韩丽莎,王莞,王红梅副主编 著
- 出版社: 北京:人民军医出版社
- ISBN:9787509161012
- 出版时间:2013
- 标注页数:380页
- 文件大小:120MB
- 文件页数:395页
- 主题词:病理生理学-医学院校-教材
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图书目录
第1章 绪论1
第一节 病理生理学的任务、内容与学科性质1
一、病理生理学的任务1
二、病理生理学的内容1
三、病理生理学的学科性质2
第二节 病理生理学的主要研究方法2
一、人类疾病模型研究2
二、临床研究3
三、流行病学研究4
四、循证医学4
第三节 病理生理学的发展简史与展望4
第2章 疾病概论7
第一节 健康、亚健康与疾病7
一、健康的概念7
二、疾病的概念7
三、亚健康的概念8
第二节 病因学8
一、疾病发生的原因8
二、疾病发生的条件10
第三节 发病学10
一、疾病发生、发展的一般规律10
二、疾病发生的基本机制11
第四节 疾病的转归12
一、康复12
二、死亡12
三、临终关怀与安乐死13
第3章水、电解质代谢紊乱15
第一节 水和电解质的正常代谢15
一、体液的容量和分布15
二、体液中电解质的成分15
三、体液的渗透压16
四、水的平衡16
五、水和电解质平衡的调节17
第二节 水钠代谢紊乱17
一、脱水18
二、水中毒22
三、盐中毒23
四、水肿23
第三节 钾代谢障碍28
一、钾正常代谢28
二、钾代谢障碍28
第四节 镁代谢紊乱34
一、镁的正常代谢34
二、镁代谢障碍34
第五节 钙磷代谢紊乱37
一、正常钙磷的功能、代谢和调节37
二、钙、磷代谢异常41
第六节 铁代谢紊乱43
一、正常铁功能、代谢及调节43
二、铁代谢异常与疾病45
第七节 锌代谢紊乱46
一、锌的正常代谢46
二、锌缺乏与疾病47
第4章 酸碱平衡紊乱50
第一节 酸碱物质的来源和调节50
一、酸碱物质的来源与种类50
二、酸碱平衡的调节51
第二节 酸碱平衡紊乱的分类54
第三节 反映血液酸碱平衡状况的常用指标54
一、酸碱度54
二、动脉血二氧化碳分压55
三、二氧化碳结合力55
四、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐56
五、缓冲碱56
六、碱剩余56
七、阴离子间隙56
第四节 单纯性酸碱平衡紊乱57
一、代谢性酸中毒57
二、呼吸性酸中毒61
三、代谢性碱中毒64
四、呼吸性碱中毒67
第五节 混合性酸碱平衡紊乱69
一、双重性酸碱平衡紊乱69
二、三重性酸碱平衡紊乱70
第六节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及病理生理基础70
一、分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的方法71
二、分析判断混合性酸碱平衡紊乱的方法71
第5章 缺氧76
第一节 常用的血氧指标76
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制78
一、低张性缺氧79
二、血液性缺氧80
三、循环性缺氧81
四、组织性缺氧82
第三节 缺氧时机体的功能代谢变化83
一、呼吸系统变化84
二、循环系统的变化85
三、血液系统的变化87
四、组织细胞的变化88
五、中枢神经系统的变化89
第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素90
一、年龄90
二、机体的代谢和功能状态90
三、机体的代偿能力91
第五节 缺氧治疗的病理生理基础91
一、去除病因91
二、氧疗91
三、改善脑代谢92
第6章 发热94
第一节 概述94
一、发热的概念94
二、生理性体温升高和过热95
第二节 发热的原因和机制96
一、发热激活物96
二、内生致热原97
三、发热的体温调节机制99
第三节 发热的时相103
一、体温上升期103
二、高温持续期103
三、体温下降期104
第四节 发热机体的代谢与功能变化104
一、物质代谢变化104
二、功能变化105
第五节 发热的生物学意义及防治的病理生理基础106
一、生物学意义106
二、防治的病理生理基础107
第7章应激109
第一节 概述109
一、应激和应激原的概念及其分类109
二、应激的研究方法110
第二节 应激的基本表现及其发生机制110
一、应激的神经内分泌反应110
二、应激的细胞体液反应115
第三节 应激时机体的功能代谢变化117
第四节 应激与疾病118
一、全身适应综合征119
二、应激性溃疡119
三、应激与心律失常121
四、应激与免疫功能障碍121
五、应激与内分泌功能障碍122
六、应激与心理、精神障碍122
第五节 应激性(相关)疾病的防治原则及其病理生理基础123
第8章 弥散性血管内凝血125
第一节 凝血与抗凝血功能125
一、机体的凝血功能125
二、机体的抗凝血功能128
三、血管内皮细胞在凝血、抗凝血及纤溶过程中的作用129
第二节DIC的分期与分型130
第三节DIC的病因和发生机制131
一、DIC的病因131
二、DIC的发生机制133
第四节 影响DIC发生、发展的因素135
一、单核吞噬细胞系统功能受损135
二、肝功能严重障碍135
三、血液高凝状态136
四、微循环障碍136
五、纤溶功能降低136
第五节DIC的机体变化与临床表现136
一、凝血功能紊乱——出血137
二、广泛微血栓形成——器官功能障碍138
三、微循环功能障碍——休克138
四、红细胞机械性损伤——微血管病性溶血性贫血139
第六节DIC诊断及治疗的病理生理学基础140
一、实验室诊断的病理生理基础140
二、DIC治疗的病理生理学基础141
第9章 休克143
第一节 休克的病因与分类144
一、病因144
二、分类145
第二节 休克的发病机制146
一、神经机制146
二、体液机制146
三、微循环机制149
四、细胞机制154
五、分子机制157
第三节 休克的发展过程160
一、休克代偿期161
二、休克进展期162
三、休克难治期163
第四节 休克时重要器官系统功能的变化164
一、肺功能的改变164
二、肾功能的变化165
三、心功能的变化165
四、脑功能的变化166
五、肝功能的变化166
六、胃肠道功能的变化167
七、凝血-纤溶系统功能的变化167
八、免疫系统功能的变化168
九、多器官功能障碍综合征与多系统器官衰竭168
第五节 其他常见类型休克的特点168
一、感染性休克168
二、过敏性休克169
三、心源性休克170
四、神经源性休克170
第六节 防治休克的病理生理基础170
一、病因学防治170
二、发病学治疗170
三、支持与保护疗法172
四、休克的疗效观察172
第10章 缺血-再灌注损伤174
第一节 缺血-再灌注损伤发生的原因和条件175
一、缺血-再灌注损伤发生的原因175
二、缺血-再灌注损伤发生的条件175
第二节 缺血-再灌注损伤的发病机制176
一、自由基学说176
二、钙超载179
三、白细胞的作用180
四、免疫系统激活与炎性反应181
五、无复流现象181
六、能量代谢障碍182
七、细胞凋亡182
八、自噬现象182
第三节 主要器官缺血-再灌注损伤的特点183
一、心脏缺血-再灌注损伤183
二、脑缺血-再灌注损伤184
三、肝缺血-再灌注损伤184
四、肾缺血-再灌注损伤185
五、胃肠道缺血-再灌注损伤185
六、肺缺血-再灌注损伤185
第四节 缺血-再灌注损伤的防治185
一、消除缺血原因,尽早恢复血流185
二、抗氧化和清除自由基186
三、改善缺血组织的代谢186
四、抑制炎症介质,抗白细胞疗法186
五、钙阻断药的使用186
第五节 缺血预适应与后适应186
一、缺血预适应186
二、缺血后适应187
三、临床应用前景187
第11章 细胞信号转导异常与疾病189
第一节 细胞信号转导的主要途径189
一、G蛋白介导的细胞信号转导途径190
二、酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径191
三、核受体介导的信号转导途径194
第二节 细胞信号转导异常与疾病195
一、受体异常与疾病195
二、G蛋白异常与疾病198
三、多个环节细胞信号转导障碍与疾病199
第12章 细胞增殖分化异常与疾病204
第一节 细胞增殖的调控异常与疾病204
一、细胞周期与调控204
二、细胞周期调控异常与疾病208
三、调控细胞周期与疾病的治疗210
第二节 细胞分化的调控异常与疾病211
一、细胞分化与调控211
二、细胞分化调控异常与疾病214
三、调控细胞分化与疾病的治疗216
第13章 细胞凋亡与疾病218
第一节 细胞凋亡的概念与生物学意义218
一、细胞凋亡的概念218
二、细胞凋亡的生物学意义219
第二节 细胞凋亡的过程与调控219
一、细胞凋亡的大致过程219
二、凋亡时细胞的主要变化220
三、细胞凋亡的分子机制221
第三节 细胞凋亡与疾病226
一、细胞凋亡不足226
二、细胞凋亡过度227
三、细胞凋亡不足与过度并存229
第四节 细胞凋亡在疾病防治中的意义230
一、合理利用凋亡相关因素230
二、干预凋亡信号转导230
三、调节凋亡相关基因230
四、控制凋亡相关酶230
五、防止线粒体跨膜电位下降230
第14章 代谢综合征232
第一节 概念232
第二节 病因和发生机制233
一、遗传与环境因素的共同作用233
二、内脏脂肪过度积聚235
三、胰岛素抵抗240
四、慢性轻度炎性反应242
第三节 机体代谢与功能的变化244
一、代谢异常244
二、器官功能变化245
第四节 防治的病理生理基础246
一、建立合理的生活方式246
二、控制体质量246
三、合理的药物治疗247
第五节 糖尿病的病理生理学247
一、糖尿病的分类247
二、糖尿病的病因248
三、糖尿病的发生机制248
四、糖尿病对机体代谢和功能的影响249
五、糖尿病治疗的病理生理学基础251
第15章 肿瘤病理生理253
第一节 病因学253
一、环境致癌因素253
二、肿瘤形成的内因255
第二节 发病学256
一、癌基因256
二、抑癌基因257
三、DNA修复基因258
四、代谢酶基因258
五、肿瘤发生的多阶段学说259
六、肿瘤起源的干细胞学说259
第三节 肿瘤的侵袭与转移261
一、肿瘤的侵袭、转移过程261
二、肿瘤侵袭与转移过程中的有关基因调控262
第四节 肿瘤标志物(肿瘤与转化医学)265
一、肿瘤胚胎性抗原标志物265
二、糖类抗原标志物266
三、酶类标志物266
四、激素类标志物268
五、特殊蛋白质类标志物268
六、基因类肿瘤标志物268
七、肿瘤标志物的联合检测269
第五节 肿瘤防治的病理生理基础269
一、肿瘤的一级预防269
二、肿瘤的二级预防270
三、肿瘤的三级预防271
第16章 心功能不全273
第一节 心功能不全的病因、诱因、分类及分期274
一、病因274
二、诱因275
三、分类276
第二节 心力衰竭时机体的代偿反应278
一、神经-体液调节机制激活278
二、心脏本身代偿反应279
三、心外代偿反应283
第三节 心力衰竭的发病机制286
一、正常心肌舒缩的分子基础286
二、心肌收缩性减弱288
三、心室舒张功能障碍290
四、心脏各部舒缩活动的不协调292
第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础292
一、心排血量不足292
二、静脉淤血294
第五节 心功能不全防治的病理生理学基础296
一、治疗原发病,避免诱因297
二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑297
三、降低心脏负荷,改善心脏功能297
第17章 呼吸功能不全299
第一节 概述299
一、呼吸功能不全的概念299
二、呼吸功能不全的分类302
第二节 呼吸功能不全的原因与发生机制303
一、肺通气功能障碍303
二、肺换气功能障碍306
第三节 呼吸功能不全时机体的变化309
一、酸碱平衡及电解质紊乱310
二、呼吸系统变化310
三、心血管系统变化311
四、中枢神经系统变化312
第四节 呼吸功能不全防治的病理生理基础313
一、对因治疗313
二、一般支持疗法313
三、保持气道通畅313
四、氧疗313
第五节 急性呼吸窘迫综合征314
一、概念314
二、病因314
三、发病机制314
四、治疗原则317
第18章 肝功能不全319
第一节 肝功能不全的病因、分类与机体功能、代谢变化319
一、肝功能不全的病因与分类319
二、肝功能不全时机体的功能与代谢变化321
第二节 肝性脑病323
一、肝性脑病的发病机制324
二、肝性脑病发生的常见诱因329
三、肝性脑病防治的病理生理学基础330
第三节肝肾综合征331
一、肝肾综合征的概念与分类331
二、肝肾综合征的发病机制331
三、肝肾综合征防治的病理生理学基础332
第19章 肾功能不全334
第一节 肾功能不全的基本发病环节334
一、肾小球滤过功能障碍334
二、肾小管功能障碍336
三、肾脏内分泌功能障碍337
第二节 急性肾功能不全338
一、病因及分类338
二、发生机制339
三、少尿型急性肾功能不全的发病经过与表现341
四、非少尿型急性肾功能不全343
五、防治的病理生理基础343
第三节 慢性肾功能不全344
一、病因344
二、发展进程345
三、发生机制346
四、机体功能和代谢变化347
第四节 尿毒症350
一、发生机制350
二、机体功能和代谢变化351
第五节 慢性肾功能不全与尿毒症防治的病理生理基础352
第20章 脑功能不全354
第一节 认知障碍355
一、认知及其基础355
二、认知障碍的表现形式355
三、认知障碍的病因与发病机制356
四、认知障碍防治的病理生理基础359
第二节 意识障碍360
一、意识及其基础360
二、意识障碍的表现形式361
三、意识障碍的病因和发病机制362
四、意识障碍治疗的病理生理基础364
第21章 多器官功能障碍与衰竭366
第一节 MODS的病因与临床类型367
一、MODS的病因367
二、MODS临床类型367
第二节 MODS的发生机制368
一、失控的全身炎性反应368
二、肠道屏障损伤及肠源性感染372
三、器官微循环灌注障碍与缺血-再灌注损伤373
四、细胞代谢障碍374
第三节 各系统器官的功能代谢变化374
一、肺功能的变化374
二、肝功能的变化375
三、肾功能的变化375
四、胃肠道功能的变化375
五、心功能的变化376
六、免疫系统功能的变化376
第四节 MODS的防治原则377
一、防治原发病377
二、防治休克及缺血-再灌注损伤377
三、支持与保护疗法378
四、免疫治疗378
五、其他378
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- http://www.ickdjs.cc/book_3133104.html
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