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第一章 休克时血液细胞流变学变化1

第一节 白细胞与休克2

一、 白细胞的基本特性2

二、 休克时白细胞在毛细血管被扣押现象3

三、 休克时白细胞在微静脉附壁黏着7

四、 血管内皮细胞与白细胞壁黏着14

五、 白细胞对休克组织的损伤作用16

第二节 红细胞与休克20

一、 红细胞有基本特性20

二、 休克时红细胞变形性变化22

三、 休克时红细胞聚集和血液黏度变化25

第三节 血小板与休克28

一、 血小板的基本特征28

二、 休克时血小板聚集30

三、 休克时微血栓形成33

第二章 休克时血管通透性的变化38

第一节 与血管通透性有关的细胞结构基础39

一、 内皮细胞39

二、 周细胞52

三、 内皮细胞的基底膜54

第二节 血管通透性变化的信号转导机制54

一、 引起血管通透性变化的主要信号55

二、 参与调节内皮屏障功能的内皮细胞受体58

三、 参与调节内皮屏障功能的信号通路59

第三节 休克时血管通透性的变化及其机制66

一、 休克时内皮细胞的器质性改变66

二、 血管通透性变化对休克的影响及其机制67

三、 特殊器官血管通透性的特点及其在休克和全身炎症反应综合征中的作用71

第四节 内皮细胞屏障功能和血管通透性研究的方法75

一、 内皮细胞的培养及屏障功能研究75

二、 用分离灌流微静脉测定微血管通透性的方法77

第三章 休克时血管反应性变化82

一、 动脉血管的功能和调节83

第一节 血管的一般特性及其功能调节83

二、 微循环及其功能84

第二节 血管平滑肌细胞的收缩和舒张及其机制85

一、 血管平滑肌细胞收缩85

二、 血管平滑肌的舒张90

第三节 休克时血管反应性变化93

一、 局部代谢产物的积聚和细胞内酸中毒93

二、 肾上腺素能受体失敏与休克的血管反应性96

三、 血管平滑肌细胞膜超极化与休克的血管反应性100

四、 一氧化氮与休克的血管反应性114

五、 血管反应性恢复剂——治疗休克的新思路115

第四章 休克与细胞信号转导120

第一节 细胞信号的种类122

一、 物理信号122

二、 化学信号123

三、 生物信号124

第二节 喜好转导受体的分类124

一、 跨膜受体125

二、 G蛋白偶受体126

三、 细胞内受体127

第三节 细胞内信号分子128

一、G蛋白128

二、联结蛋白129

三、第二信使132

四、非受体蛋白酷氨酸激酶134

五、比裂原活化蛋白激135

六、蛋白激酶C137

七、蛋白激酶A139

八、蛋白激酶G139

九、信号转导中的磷脂酶和磷脂140

十、磷酸酶141

第四节 休克过程的信号转导调控142

一、 LPS通过CD14依赖性机制激活细胞143

二、 TLR4及其介导的细胞信号144

三、 内毒素休克过程中MAPK通路的激活147

四、 PKC通路内毒素休克过程中的作用150

五、 内毒素休克过程中Src家族激酶的激活150

六、 内毒素休克过程中NF-kB的激活151

七、 致炎细胞因子的作用152

八、 LPS激活内皮细胞引起通透性增加的分子机制155

九、 LPS的其他作用155

第五章 休克与体液因子作用159

第一节 细胞黏附和分子159

一、 血管内细胞黏附的特点160

二、 血管内细胞的黏附和信号传递162

三、 基因剔除技术在血管黏附分子研究中的作用163

四、 黏附分子的种类和性质164

第二节 一氧化碳与休克178

一、 一氧化氮的生化特点178

二、 二氧化氮合酶表达的调控180

三、 一氧化氮在休克中的作用186

第三节 自由基与休克195

一、 自由基的生物学基础195

二、 自由基在休克过程中的作用201

第六章 休克与转录因子214

第一节 核因子κB215

一、 NF-kB的分子生物学特性216

二、 IkB的分子生物学特性217

三、 IkB的分子生物学特性218

四、 NF-kB的信号转导219

五、 NF-kB的生物学功能220

六、 NF-kB的抑制剂221

第二节 激活子蛋白-1223

一、 AP-1的组成223

二、 AP-1的信号转导224

第三节 信号转导和转录激活子226

一、 STAT的分子生物学特性226

二、 STAT的信号转导227

三、 STAT的生物学功能228

第四节 热休克因子229

一、 HSF的分子生物学特性229

二、 HSF的信号转导230

三、 HSF的生物学功能230

第五节 其他转录因子232

一、 ATF2232

二、 Elk-1233

三、 CHIP233

四、 MEF2233

六、 Egr-1234

五、 CREB234

第七章 休克时的免疫功能变化237

第一节 棉衣学基础理论237

一、 非特异性免疫技应238

二、 特异性免疫反应239

第二节 休克时的免疫功能变化241

一、 淋巴细胞241

二、 巨噬细胞242

三、 吞噬细胞243

四、 补体系统244

一、 缺血、缺氧对免疫功能的影响245

第三节 休克后免疫功能紊乱的机制245

二、 神经内分泌免疫调节网络紊乱246

三、 内毒素247

第八章 休克与细胞凋亡254

第一节 细胞凋亡的基础255

一、 细胞凋亡的概念255

二、 细胞凋亡的特征255

三、 细胞凋亡的检测方法257

四、 caspase家族蛋白酶——细胞凋亡的执行器261

五、 细胞凋亡的调控蛋白263

六、 细胞凋亡信号传导通路264

一、 烧伤休克与细胞凋亡271

第二节 休克与细胞凋亡271

二、 创伤与细胞凋亡273

三、 脓毒症休克与细胞凋亡275

四、 细胞凋亡在损伤、炎症中的积极意义278

五、 休克时细胞凋亡的防治279

第九章 多器官功能不全综合征中细胞凋亡及其调控282

第一节 细胞凋亡在MODS发生发展中的作用283

一、 MODS发生过程中存在细胞凋亡283

二、 细胞凋亡与细胞坏死287

三、 细胞凋亡在MODS发生中的意义289

二、细胞因子290

一、 氧化应激290

第二节MODS时细胞凋亡的诱导因素290

三、 缺血再灌注损伤292

第三节 MODS细胞凋亡的调控292

一、 细胞内信号转导292

二、基因表达的改变297

第四节 MODS时凋亡细胞的清除299

一、 ODS时期吞噬细胞清除功能活跃299

二、严重创伤时巨噬细胞清除能力下降299

二、 凋亡细胞的清除机制301

第十章 休克治疗的基础研究305

一、 补液量的判断306

第一节 休克的补液扩容问题306

二扩容治疗时输液种类的选择308

三、 输血与血液代用品310

第二节 血管活性药物的应用311

一、 常用的血管活性药311

二、 血管活性药物使用的注意问题312

第三节 休克时的细胞保护与氧自由基清除313

一、 细胞保护的概念313

二、 细胞保护剂的作用313

三、 氧自由基清除与休克细胞保护314

一、 休克时主要炎性细胞因子315

第四节 休克有关的炎性细胞因子及其抗炎治疗315

二、 休克时的抗炎治疗措施317

第五节 黏附分子单抗在休克防治中的作用318

一、 ICAM-1单抗的作用318

二、 LFA-1单抗的作用318

第六节 虎杖甙的抗休克作用及其分子机制319

一、 虎杖甙的性质与结构319

二、 虎杖甙的动物实验研究319

三、 虎杖甙抗休克作用的分子机制320

第七节 休克晚期血管反应性底下的防治323

英文缩略词索引327

中文关键索引333