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第一篇 病毒的生物学3

第一章 病毒生物学基础3

第一节 病毒的形态与结构3

1 基本概念3

2 病毒的大小3

3 病毒的形态3

4 病毒的结构5

4．1 裸病毒体5

4．2 包膜病毒体7

第二节 病毒的分类8

1 基本概念8

2 病毒的命名8

1 概述9

3．1 病毒基因组的表达11

1．4 病毒基因组的编码和构成14

1 基本概念14

第三节 病毒的复制14

1．2 感染的初始步骤14

1．1 基本原则14

1．3 病毒增殖的条件14

2 概述15

1．5 病毒的包装、成熟和释放15

1．6 病毒基因组和病毒增殖的多变性15

3 感染的初始步骤17

3．1 吸附17

3．2 穿入19

3．3 脱壳20

4 病毒增殖的策略20

4．1 必要条件和限制因素20

4．2 病毒基因组的编码和构成21

4．3 病毒基因组的表达和复制21

4．3．1 单股RNA病毒21

4．3．1．1 单股正链RNA病毒21

4．3．1．2 单股负链RNA病毒22

4．3．1．3 逆转录病毒23

4．3．2 双股RNA病毒24

5 包装、成熟和病毒从受染细胞中释放25

4．3．3 DNA病毒25

6 病毒基因组的变异性和病毒增殖26

1．3 重组27

第四节 病毒的遗传变异27

1．2 突变27

1．1 病毒的遗传性变化27

1 基本概念27

2 概述28

3 病毒的遗传性变化28

4 突变28

4．1 突变率和结局28

4．2 突变所致的表型变异29

4．3 突变产生的疫苗29

5 重组30

5．1 独立分配的重组30

5．2 不全连锁基因的重组31

5．3 重组产生的表型变异33

5．4 重组疫苗33

1．2 杀细胞性感染34

第五节 细胞效应34

1 基本概念34

1．1 定义34

3．1 形态学效应35

1．4 转化性感染35

3 杀细胞性感染35

1．3 持续性感染35

2 概述35

3．2 细胞生理学效应37

3．3 细胞生化学效应39

3．4 生物学效应39

3．5 遗传毒性作用40

3．6 细胞效应与病毒发病机制的关系40

5．1 细胞转化的阶段41

4．2 细胞效应41

5 转化性感染41

4．1 持续性感染的类型41

4 持续性感染41

5．2 转化感染中DNA病毒表达的限制42

5．3 病毒转化的机制42

1．1 发病机制43

1．3 组织亲嗜性43

1．4 植入侵入门户43

1．2 细胞性发病机制43

第一节 病毒病的发病机制43

第二章 病毒病的发病机制和持续性感染43

1 基本概念43

1．7 潜伏期44

1．8 在靶器官中增殖44

1．9 病毒脱壳44

1．10 先天性感染44

2 概述44

1．5 局部复制和局部传播44

1．6 从侵入门户播散44

3 细胞性发病机制45

4 组织亲嗜性46

5．2 局部繁殖和局部传播47

5．1 病毒在侵入门户植入47

5 病毒在宿主中传播的程序47

5．3 病毒从侵入门户播散48

5．3．1 经血流播散48

5．3．2 经神经播散50

6 潜伏期50

7 靶器官中的增殖50

9 先天性感染51

8 病毒的脱壳51

1．1 定义52

1．2 体外持续性感染的模型52

1．3 发病机制52

1．4 器官系统的持续性感染52

第二节 病毒的持续性感染52

1 基本概念52

4 体外持续性感染的模型53

1．5 控制53

2 概述53

3 定义53

7 器官系统的持续性感染55

7．1 免疫系统55

7．1．1 人类免疫缺陷病毒55

6 持续性病毒的再激活55

5 持续性病毒感染的发病机制55

7．1．2 嗜人T淋巴细胞白血病病毒57

7．1．3 Epstein-Barr病毒57

7．1．4 人类巨细胞病毒58

7．2 神经系统58

7．2．1 单纯疱疹病毒1型和2型58

7．1．5 人类疱疹病毒-6和-758

7．2．2 水痘—带状疱疹病毒59

7．2．3 麻疹病毒59

7．2．4 人类乳多空病毒60

7．2．5 非寻常致病因子引起的持续性感染60

8 持续性感染的控制60

1 基本概念62

2 干扰素的命名与分类62

第三章 干扰素的抗病毒作用62

3 人干扰素的种类和性状63

4 干扰素的诱生63

4．1 干扰素的诱生过程63

4．2 诱生剂的种类64

5 干扰素的生物活性64

5．1 干扰素的抗病毒活性64

5．1．1 干扰素抗病毒活性的特点64

5．1．2 干扰素抗病毒作用机制64

5．2 干扰素的其他活性65

第四章 神经系统病毒感染的实验室诊断67

1 基本概念67

2 标本的采集和病毒的分离与鉴定67

2．1 标本的采集67

2．2．2．5 空斑形成试验68

2．2．2．4 干扰效应68

2．2．3．1 形态学鉴定68

2．2．3 病毒的鉴定68

2．2．2．2 细胞病变效应68

2．2．2．1 培养液的代谢反应68

2．2．2 细胞培养中病毒增殖的表现68

2．2 病毒的分离与鉴定68

2．2．1 分离培养68

2．2．2．3 血细胞吸附现象68

2．2．3．2 血清学鉴定69

3．1．1 简介70

3 分子水平的实验室诊断70

3．1 核酸分子杂交技术70

2．2．3．3 免疫学鉴定70

3．1．2．1 制备探针71

3．1．2．2 处理待测标本71

3．1．2．3 杂交技术71

3．1．2 操作步骤71

3．1．2．4 测定杂交信号72

3．2 核酸分子扩增技术72

3．2．1 简介72

3．2．2 PCR技术72

3．2．2．1 简介72

3．2．2．2 操作步骤73

3．2．2．3 测定PCR产物73

3．2．4 TAS技术74

3．2．5 NASBA技术74

3．2．6 3S技术74

3．3 定位血清学技术74

3．2．3 1CR技术74

第二篇 神经病毒的分子生物学77

2 单纯疱疹病毒的分子结构77

2．1 HSV-1的基因结构与排列77

1 概述77

第一节 单纯疱疹病毒与单纯疱疹病毒脑炎77

第一章 DNA病毒77

2．2 HSV-1编码蛋白的特性与功能78

2．3 HSV-1基因表达的调节作用80

3 病毒侵入途径和发病机制81

4 单纯疱疹病毒神经毒力的遗传学81

5 单纯疱疹病毒作为神经元联络的示踪物83

6 单纯疱疹病毒作为基因转移技术的载体84

7 结论85

第二节 巨细胞病毒89

1 概述89

2 病毒基因组的结构和组成90

2．1 异构性和非异构性基因组90

2．3 动物CMV DNA的特征91

2．4 与细胞DNA的同源性91

2．5 缺陷性病毒DNA91

2．2 HCMV不同病毒株的比较91

3 β-疱疹病毒的复制92

3．1 立即早期基因(a1Pha)的进入和表达92

3．2 转录94

3．2．1 立即早期基因(a1pha)94

3．2．4 调节作用95

3．2．3 晚期基因(gamma)95

3．2．2 早期基因(beta)95

3．3．1 立即早期基因(a1pha)96

3．3 病毒基因和基因产物96

3．3．2 早期基因(beta)97

3．3．3 晚期基因(gamma)98

3．4 病毒DNA的合成101

3．4．1 病毒DNA聚合酶101

3．4．2 HCMVDNA合成的速率101

4 非许可性细胞中的表达102

3．4．3 DNA复制和包装的模式102

第三节 EB病毒109

2 EB病毒的分子结构110

2．1 基本特性110

2．2 病毒基因组结构与排列110

2．3 病毒血清型110

3．1．4 晚期基因的表达111

3．1．3 早期基因的表达111

3．2 病毒基因组表达的调节111

3．3 病毒基因组的复制111

3．1．1 潜伏期基因组的表达111

3 病毒基因组的表达与复制111

3．1．2 即早基因的表达111

4 病毒与宿主的相互作用与免疫应答112

第四节 JC病毒和进行性多灶性白质脑病114

1 概述114

2 自然史114

2．1 血清学调查114

2．2 传播115

2．3 天然JC病毒株的分离115

3．1 动物·116

3．2 细胞培养116

3 宿主范围116

3．3 嵌合体病毒118

4 病毒和抗体的测定119

4．1 血凝反应活性119

4．2 抗原的特性120

4．2．1 结构抗原120

4．2．2 非结构抗原120

4．2．3 抗原变异性121

5 JCV基因组121

5．1 Mad 1序列和遗传组织121

5．1．1 调节序列121

5．1．2 编码序列122

5．1．2．1 T蛋白质和t蛋白质124

5．2 JCV基因组的异质性125

5．2．1 缺损性基因组125

5．1．2．3 无关蛋白125

5．1．2．2 衣壳蛋白125

5．2．2 变异性基因组126

5．3 转录作用126

5．3．1 早期和晚期转录的启动127

5．3．2 启动子-增强子活性128

5．3．3 转调作用128

5．4 DNA复制129

6 致肿瘤性130

6．1 体内致肿瘤性130

6．1．1 啮齿动物130

6．1．2 灵长目动物131

6．1．3 转基因小鼠132

6．2 体外转化作用133

7 相关疾病要134

7．1 进行性多灶性白质脑病134

7．2 艾滋病134

7．3 癌134

7．4 多发性硬化135

第二章 与神经系统疾病相关的人类RNA病毒149

第一节 人类免疫缺陷病毒I型(HIV-1)149

1 概述149

2 HIV-1感染相关神经系统疾病149

3 受染个体神经组织存在HIV-1的证据151

4 艾滋病痴呆病因学152

5．1 HIV-1的生活周期153

5 HIV-1感染的生物学153

5．2 HIV-1受体和宿主细胞范围154

5．3 典型和非典型HIV-1感染过程及其对宿主细胞的效应156

5．4 HIV-1分离株功能性差异的分子基础157

5．5 HIV-1表达的控制158

5．5．1 病毒的进入158

5．5．2 病毒调节基因组分159

5．5．3 HIV-1表达的细胞性调节160

6 体外神经细胞HIV-1感染的生物学161

6．1 神经细胞HIV-1感染研究的实验体系161

6．2 神经细胞HIV-1受体特性和HIV-1进入的方式163

6．3 神经细胞中限制HIV-1表达的机制164

6．4 HIV-1有效进入神经细胞和有限复制之间的相异性165

7 HIV-1在神经系统疾病发病机制中的作用166

7．1 间接性机制166

7．2 HIV-1的直接作用167

8 结论169

第二节 嗜人T淋巴细胞病毒1型183

1 概述183

2 HTLV感染相关性疾病184

3 HT1V感染相关性疾病的组织特异性185

3．1 进入途径185

3．2 细胞受体185

3．3 转录和转录后控制185

3．4 HT1V编码蛋白的生物学效应186

4 转基因动物研究187

3．5 免疫效应187

5 HT1V感染相关性疾病的发病机制189

第三节 脊髓灰质炎病毒196

1 概述196

2 脊髓灰质炎病毒复制196

2．1 基因组和病毒颗粒结构196

2．2 病毒蛋白的合成197

2．3 病毒RNA合成198

3 毒株和减毒株199

3．1 减毒株的生物学特性199

3．2 影响不同生物学特性的决定簇199

4．1 基因和mRNA的结构200

4 脊髓灰质炎病毒的细胞受体200

4．2 PVR异构体的功能201

4．3 脊髓灰质炎病毒受体的功能性结构域202

5 研究脊髓灰质炎病毒致病机制的新动物模型203

5．1 转基因小鼠中脊髓灰质炎病毒的组织亲嗜性203

5．2 各种脊髓灰质炎病毒株的易感性204

第四节 麻疹病毒210

1 概述210

2 与麻疹病毒相关的疾病211

2．1 亚急性硬化性全脑炎(SSPE)211

2．2 麻疹包涵体脑炎(MIBE)211

3．1 麻疹病毒的基因组序列和它的编码复杂性212

3．2 转录和复制212

3 麻疹病毒的基因组结构和复制212

3．3 蛋白质表达和功能214

4 SSPE和MIBE中麻疹病毒持续感染的特征214

4．1 转录214

4．2 病毒基因产物的表达和基因功能215

4．2．1 M蛋白215

4．2．2 F蛋白216

4．2．3 H蛋白216

4．2．4 病毒的核心216

5 脑组织持续性感染的建立217

5．1 麻疹病毒在神经细胞中转录的调节217

5．1．1 细胞内因子217

5．2 序列变异和突变218

5．1．2 细胞外因子218

5．2．1 RNA编辑219

5．2．2 过度突变219

5．3 突变对静息性病毒基因功能的影响219

6 结论和展望220

第三章 与神经系统疾病相关的动物RNA病毒226

第一节 Mo1oney鼠白血病病毒突变体ts1与神经系统变性病226

1 概述226

2 神经系统疾病的临床和病理学特征227

3 ts1病毒的特征227

4 利用ts1研究逆转录病毒神经毒力分子基础的优越性227

6 Mu1Vs神经毒力决定簇的分子生物学228

5．2 寡聚合作用、转运和gPr80~(env)的加工228

5．1 病毒基因组228

5 MoMu1V的分子生物学228

7 ts1神经毒力的分子机制229

7．1 决定ts1神经毒力关键性突变体的确定229

7．2 gPr80~(env)聚蛋白温度敏感性及其与神经毒力的关系230

7．3 gPr80e~(env)的细胞内定位231

7．4 有缺陷的ts1的gPr80~(env)以寡聚体形式转运232

7．5 其他动物病毒的包膜蛋白的不全转运232

7．6 ts1的gPr80~(env)在神经毒力中的作用232

7．7 ts1和Cas-Br-E神经毒力的分子机制比较233

7．8 细胞被其他逆转录病毒杀死的可能机制234

8 病毒复制效应及其潜在的神经毒性234

10 病毒1TR在神经毒力上的影响236

9 宿主和病毒遗传因素在ts1引起的神经系统疾病上的相互作用236

11 结论237

第二节 鼠逆转录病毒与鼠海绵样脑脊髓病244

1 概述244

2 Cas-Br-EMu1V基因组的神经毒力决定簇245

3 中枢神经系统中Cas-Br-EMu1V的靶细胞246

4 Cas-Br-EMu1V研究的要点247

4．1 Cas-Br-EMu1V是一种非细胞溶解性嗜神经病毒247

4．2 海绵样变性的决定簇在envgp70内247

4．3 疾病的严重程度与中枢神经系统病毒感染相关247

4．4 海绵样变性部位分布的特异性248

4．5 中枢神经系统不同部位的非神经元细胞有所不同248

4．7 Cas-Br-EMu1V造成神经元细胞丧失的机制249

4．6 受染细胞的定位发生在感染的早期阶段249

5 Cas-r-EMu1V致病性的模型250

6 Cas-Br-EMu1V所致疾病作为人类神经变性病的模型251

第三节 小鼠肝炎病毒与神经系统变性病256

1 概述256

2 小鼠肝炎病毒的病毒颗粒和复制方式257

3 小鼠肝炎病毒的神经系统致病性257

4 小鼠肝炎病毒感染的宿主应答258

5 病毒基因在小鼠肝炎病毒致病机制中的作用259

5．1 刺突(S)蛋白259

5．2 膜(M)蛋白259

5．3 血凝素-酯酶(HE)蛋白259

5．6 引导子RNA260

5．4 核衣壳(N)蛋白260

5．5 非结构蛋白260

6 病毒致病作用的分子机制261

7 结论262

第四节 Thei1er鼠脑脊髓炎病毒与脱髓鞘疾病268

1 概述268

2 Thei1er鼠脑脊髓炎病毒模型的历史和价值268

3 Thei1er鼠脑脊髓炎病毒基因组结构269

4 Thei1er鼠脑脊髓炎病毒亚组和中枢神经系统疾病270

4．1 GDVⅡ亚组270

5 免疫系统和Thei1er鼠脑脊髓炎病毒所致疾病271

5．1．1 1yt-2~细胞271

4．2 TO亚组271

5．1．2 13T4~细胞272

5．2 B细胞应答272

6 TMEV感染与中枢神经系统疾病的决定因素273

6．1 TO亚组病毒株的慢性持续性感染273

6．2 传染性CDNA研究274

6．2．1 TMEV神经毒力的决定簇274

6．2．1．1 GCVⅡIB-2C的决定性作用275

6．2．1．2 GDVⅡ基因组5′端到GDVⅡ-2C的节段具有潜在性的神经毒力275

6．2．1．4 神经毒力的可能机制—一衣壳蛋白和5＇端非编码区的重要性276

6．2．1．5 有关TMEV神经毒力决定簇的其他研究276

6．2．1．3 神经毒力的多基因性276

6．2．2 TMEV脱髓鞘作用研究277

6．3 中和性单克隆抗体决定簇和抗突变病毒单克隆抗体研究278

6．4 TMEV聚蛋白加工合成、1编码区、“1”蛋白和病毒引起的脱髓鞘疾病279

7 结论280

2 小鼠乳酸脱氢酶升高病毒感染的生物学285

1 概述285

2．1 病毒颗粒的形态和基因组构成285

第五节 小鼠乳酸脱氢酶升高病毒与年龄依赖性脊髓灰质炎285

2．2 细胞培养中的复制286

2．2．1 宿主细胞范围286

2．2．2 1DV受体287

2．3 活体中的复制287

2．4 慢性1DV感染时宿主免疫功能的作用288

3 中枢神经系统感染：年龄依赖性脊髓灰质炎(ADPM)289

3．1 年龄依赖性289

3．2 免疫抑制是ADPM的素质性因子289

3．3 1DV所致CNS损害的组织病理学290

3．4 1DV在中枢神经系统中的复制290

3．4．1 运动神经元感染290

3．4．2 非神经元细胞感染291

3．5 脊髓感染的进行性特征291

4 与ADPM有关的内源性逆转录病毒292

4．1 ADPM的遗传性素质292

4．2 CNS中内源性M1V的表达294

5 免疫性运动神经元的保护作用296

5．1 对ADPM的抗体介导性保护296

5．2 ADPM的T细胞功能297

6．1 发病机制的新机制298

6 总结298

6．2 ADPM——人类神经系统疾病的模型298

5．3 ADPM的免疫性发病机制298

1 概述305

2 辛德毕斯病毒的病毒株305

第六节 辛德毕斯病毒与急性甲(α)病毒脑炎305

2．1 无毒株306

2．2 有毒株306

3．1 结合与进入307

3．2 RNA合成307

3 结构与复制307

4 病毒毒力的分子水平分析308

3．5 体外复制308

4．1 全长度cDNA克隆的生成和利用308

3．4 结构蛋白308

3．3 非结构蛋白308

4．2．1 E2-55309

4．2．2 E2-114309

4．2 E2糖蛋白氨基酸变化的作用309

4．2．3 E2-172310

4．3 E1糖蛋白氨基酸变化的作用311

4．3．1 E1-72和-313311

4．3．2 E1-75和-237312

5 总结312

1 概述317

1．1 本扬病毒317

第七节 本扬病毒与脑炎317

1．2 1a Crosse病毒318

1．3 1a Crosse脑炎318

1．4 分子结构和遗传性319

1．5 病毒糖蛋白的功能320

2 实验性感染320

2．2 小鼠的发病机制321

2．3 神经毒力遗传性决定簇的定位321

2．1 蚊的感染321

2．4 神经侵袭力322

2．5 神经毒力323

2．6 B．5病毒的衍生323

3 结论325

1 概述330

第一节 朊病毒的分子生物学330

2 朊病毒假说330

第四章 朊病毒330

3 朊病毒蛋白的发现331

4 传染性朊病毒颗粒332

5 PrP多聚体和淀粉样斑333

6 基因结构和表达334

7 PrP异构体的合成334

8 PrP与瘙痒病潜伏时间的遗传性连锁335

9 朊病毒的增殖336

10 转基因动物和种系屏障337

11 新的挑战和探索338

第二节 人类和动物朊病毒病346

1 概述346

2 人类家族性朊病毒病347

2．1 Creutzfeldt-JakOb病的特征347

2．2 CJD和GSS的遗传易感性348

3 动物的海绵样脑病351

4 绵羊和山羊的天然瘙痒病351

5 实验性绵羊和山羊瘙痒病352

6．1 流行病学354

6．2 发病机制354

6 牛海绵样脑病354

6．5 诊断355

6．4 病因学355

7 可传播性水貂脑病355

6．3 临床表现355

8 猫海绵样脑病356

第一节 病毒性脑膜炎369

第一章 急性神经病毒病369

1 病因与流行病学369

第三篇 神经病毒病369

4 诊断与鉴别诊断370

3 临床表现370

4．1 诊断370

2 发病机制370

4．2 鉴别诊断371

5 治疗与预后372

第二节 疱疹病毒性脑炎373

1 概述373

2 单纯疱疹病毒脑炎374

2．1 病因学375

2．2 流行病学376

2．3．1 单纯疱疹病毒脑炎的病毒来源377

2．3．2 病毒造成定位性神经细胞病变的意义377

2．3 病毒侵入途径和发病机制377

2．3．4 病毒复制在单纯疱疹病毒脑炎中的作用379

2．4 免疫性379

2．3．3 单纯疱疹病毒在中枢神经系统中的传播379

2．6．2 急性脑脊髓炎380

2．6．1 急性坏死性脑炎380

2．7 实验室检查380

2．6 临床特征380

2．5 病理学改变380

2．8 诊断和鉴别诊断381

2．9 治疗和预防381

3．3 发病机制和病理学383

3．2 病因学383

3．3．1 原发性感染383

3．1 概述383

3 水痘-带状疱疹病毒脑383

3．4 流行病学和临床表现384

3．4．1 水痘384

3．3．2 复发性感染384

3．4．2 带状疱疹385

3．6 实验室检查386

3．7 预防386

3．5 鉴别诊断386

3．8 治疗387

4 巨细胞病毒脑炎387

5 EB病毒感染的神经系统并发症388

5．1 概述388

5．2 流行病学389

5．3 病因学和发病机制389

5．4．2体格检查391

5．4．1 症状和体征391

5．4．3 临床过程391

5．4 传染性单核细胞增多症的临床表现391

5．5 神经系统并发症392

5．6 其他系统并发症392

5．7．1 嗜异凝集抗体393

5．7．2 非典型淋巴细胞393

5．7 实验室检查393

5．8 诊断394

5．9 治疗394

5．7．3 EB病毒特异性抗体394

5．10 EB病毒相关恶性肿瘤395

1 概述398

1．1 定义和分类398

第三节 虫媒病毒性脑炎398

1．2 流行病学399

1．3 临床表现403

2．1 流行病学404

2 流行性乙型脑炎(日本脑炎)404

2．2 临床表现404

1．5 诊断和治疗404

1．4 实验室检查404

3．1 流行病学405

3 1aCrosse脑炎405

3．2 临床表现405

2．3 预后和预防405

5 东方马脑炎406

4 其他血清组加利福尼亚病毒脑炎406

5．1 流行病学406

3．4 治疗和预后406

3．3 诊断406

6 圣路易斯脑炎407

5．4 预后407

6．1 流行病学407

5．3 诊断407

5．2 临床表现407

7．1 流行病学408

7．2 临床表现408

7 西方马脑炎408

7．3 诊断408

7．4 预后408

6．4 预后408

6．3 诊断408

6．2 临床表现408

8．1 病因和流行病学409

8．2 临床表现409

8 委内瑞拉马脑炎409

9．1 白蛉热410

9 其他虫媒病毒所致的中枢神经系统疾病410

9．1．1 病因和流行病学410

8．4 预后410

8．3 诊断410

9．2 科罗拉多蜱热411

9．1．4 治疗和预后411

9．2．1 病因和流行病学411

9．1．3 诊断411

9．1．2 临床表现411

9．3 西尼罗河热412

9．2．4 预后412

9．3．1 病因和流行病学412

9．2．3 诊断412

9．2．2 临床表现412

9．4 裂谷热413

9．3．4 预后413

9．4．1 病因和流行病学413

9．3．3 诊断413

9．3．2 临床表现413

9．4．3 诊断414

9．4．4 预防414

9．4．2 临床表现414

1 概述416

2 肠道病毒的特征416

第四节 肠道病毒脑炎、脑膜脑炎416

3 流行病学417

4 发病机制与病理学417

5．1 脊髓灰质炎病毒脑炎418

5．2 脊髓灰质炎病毒感染的其他临床表现418

5 临床表现418

5．3 柯萨奇病毒、埃可病毒脑膜脑炎419

6 实验室检查420

7 预防和治疗421

1 概述424

2 病因学424

第五节 麻疹病毒脑炎424

3 流行病学425

4 发病机制与病理学特征425

6 实验室检查426

7 预防和治疗426

5 临床表现和预后426

2 病因学428

1 概述428

3 流行病学428

第六节 风疹病毒脑炎428

5 临床表现429

5．1 风疹429

4 发病机制与病理学特征429

5．3 先天性风疹综合征和进行性亚急性全脑炎430

6 诊断430

5．2 风疹脑炎430

7 预防431

1 概述432

2 病因学432

第七节 狂犬病(狂犬病毒脑炎)432

3 流行病学433

4 发病机制和病理学特征433

5 临床表现434

6 实验室检查435

7 诊断和鉴别诊断435

8 预防和治疗436

8．1 接触病毒后的预防措施437

8．2 接触病毒前的预防措施437

附：疫苗接种后脑脊髓炎438

第八节 流行性腮腺炎病毒脑膜脑炎439

1 概述439

5 临床表现440

4 发病机制440

5．1 涎腺炎440

3 流行病学440

2 病因学440

5．3．1 睾丸附睾炎441

5．3 其他临床表现441

5．3．2 胰腺炎441

5．2 中枢神经系统损害441

6 实验室检查442

3．4 后期并发症442

7 诊断442

5．3．3 其他系统损害442

8 治疗443

9 预防444

1 概述445

2 流行病学445

第九节 淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒性脑炎445

3 发病机制447

4 临床表现447

6 诊断448

7 治疗448

5 实验室检查448

2 病因学450

1 概述450

3 流行病学450

第一节 巨细胞包涵体病450

第二章 慢性神经病毒病450

4 发病机制451

5 病理学452

6．2 围产期CMV感染453

6．1 先天性CMV感染453

6．3 CMV性单核细胞增多症453

6 临床表现453

6．4 免疫机能障碍宿主的CMV感染454

7 诊断455

8 预防和治疗456

第二节 先天性风疹综合征和进行性亚急性风疹全脑炎457

第三节 亚急性硬化性全脑炎和麻疹包涵体脑炎458

1 概述458

2 亚急性硬化性全脑炎459

2．1 病因学和发病机制459

2．2 病理学特征460

2．3 临床表现460

2．5 治疗461

3 麻疹包涵体脑炎461

2．4 诊断461

3 发病机制462

2 病因学462

3．1 病毒进入中枢神经系统的途径462

1 概述462

第四节 进行性多灶性白质脑病462

3．2 动物模型463

4 病理学特征464

5 临床表现465

6 诊断465

7 治疗466

第五节 逆转录病毒感染470

1 概述470

2 逆转录病毒的一般生理学472

3 人类逆转录病毒的分子生物学特征473

4 嗜人T淋巴细胞病毒的起源和流行病学474

5 嗜人T淋巴细胞1型病毒的恶性转化作用475

6 嗜人T淋巴细胞1型病毒与中枢神经系统疾病476

6．1 热带型痉挛性截瘫/HT1V-1相关脊髓病476

7．1 人类免疫缺陷病毒的致病性478

7 人类免疫缺陷1型病毒感染和艾滋病的神经系统并发症478

7．2 人类免疫缺陷病毒的分子异质性478

6．2 多发性硬化与HT1V-1感染478

7．3．1 中枢神经系统无症状性感染479

7．3．2 急性或亚急性感染综合征479

7．3 人类免疫缺陷1型病毒直接中枢神经系统感染479

7．3．3 无菌性脑膜炎480

7．3．4 脊髓病480

7．3．5．3 病理变化481

7．3．5．2 实验室检查481

7．3．5．4 病因学和发病机制481

7．4 中枢神经系统机会感染481

7．3．5．1 临床表现481

7．3．5 艾滋病痴呆综合征481

7．7 周围神经病和肌肉疾病482

7．7．1 周围神经病482

7．6．2 代谢性脑病482

7．7．2 肌病482

8 逆转录病毒感染的预防和治疗482

7．6．1 脑血管病482

7．6 中枢神经系统其他疾病482

7．5 中枢神经系统机会肿瘤482

1 概述486

第一节 朊病毒感染与亚急性海绵样脑病486

2 历史与演进486

第三章 可传播性海绵样脑病486

3 病原因子特性的研究487

3．1．2 非寻常病毒特性488

3．1．1 病毒特性488

3．2 病原因子的核酸与蛋白质研究488

3．1 病原因子的病毒和非寻常病毒特性488

3．3 病原因子的基因定位与分子克隆489

3．4．3 丝状病毒假说490

3．4．2 Virno(拟病毒)假说490

4 发病机制490

3．4．1 朊病毒假说490

3．4 病原因子的本质490

5 神经病理学特征492

5．1 神经元空泡变性492

第二节 震颤病493

5．3 PrP淀粉样斑块493

1 概述493

5．2 PrP33-35~(SC)在神经元内聚集493

3 临床表现494

4 发病机制和神经病理学特征494

2 流行病学494

1 概述495

2 流行病学495

第三节 Creutzfe1dt-JakOb病(CJD)495

3．1 CJD的分类学496

3．2 CJD亚型的临床、病理学特征496

3 临床、病理学分类496

3．2．1 单纯灰质营养不良型497

3．2．2 亚急性海绵样脑病497

3．2．4 共济失调型498

3．2．5 全脑型498

3．2．3 丘脑型498

3．2．6 慢性型499

4．1 临床资料500

4．2 神经病理学500

4 新变异型CJD500

4．3 流行病学501

4．4 CJD与BSE的关系501

4．5 结论504

5 诊断和鉴别诊断504

5．1．3 家族性CJD的诊断标准505

5．1．2 散发性CJD的诊断标准505

5．1．4 意外性CJD的诊断标准505

5．1．1 CJD的确诊标准505

5．1 临床诊断标准505

5．2．2 新变异型CJD的诊断标准506

5．2．1 散发性、医源性和家族性CJD的诊断标准506

第四节 Gerstmann-Strauss1er-Scheinker综合征506

5．2 神经病理学诊断标准506

5．1．5 新变异型CJD的诊断标准506

1 概述507

2 睡眠的生理和生化研究507

第五节 致死性家族性失眠症507

3 临床表现508

4 实验室检查508

5 发病机制509

6 结论511

第四章 抗病毒治疗516

1 概述516

2 病毒增殖原则517

2．1 病毒的吸附与进入517

2．3 病毒组分的生物合成518

2．3．1 DNA病毒的生物合成518

2．2 脱壳518

2．3．2．3 双股RNA病毒519

2．3．2．2 单负股RNA病毒519

2．3．3 逆转录病毒的生物合成519

2．3．2．1 单正股RNA病毒519

2．3．2 RNA病毒的生物合成519

3．1 抑制病毒吸附与进入的药物520

3 抗病毒药物520

3．1．1 免疫球蛋白520

2．4 病毒颗粒的包装与释放520

3．1．2 可溶性CD4521

3．2 抑制病毒脱壳的药物521

3．3．2 阿糖胞苷要522

3．3．1 阿糖腺苷要522

3．3．3 碘苷要522

3．3 抑制病毒组分生物合成的药物522

3．3．4 无环鸟苷523

3．3．5 丙氧鸟苷523

3．3．6 叠氮胸苷524

3．3．7 病毒唑524

3．3．9 干扰素525

3．3．10 干扰素诱生剂525

3．3．8 二脱氧胞苷、苏拉明、膦甲酸525

3．3．10．2 乙氨芴酮(泰洛龙，Ti1orone)526

3．4 抑制病毒颗粒包装的药物526

3．3．10．1 聚肌胞和聚腺尿苷酸526

3．5 抗病毒中草药527

5．1 T细胞免疫应答971